電子顯微鏡可發現被感染細胞產生的凋亡體可由鄰近細胞加以吞噬并移除
主細胞的 B a d 基因在病毒感染后被誘導表現,并透過 tyrosine kinase 之訊息傳導途徑
促進宿主細胞死亡,以 tyrosine kinase 的抑制劑加入時可阻斷死亡訊息之傳遞路徑,此
外IPNV感染宿主細胞后可正向調節Bad之表:以電子顯微鏡觀察細胞凋亡體可由鄰近細胞吞
研究成果報導現并促進細胞自戕的進行( H o n g e t a l . ,2002a)。我們也發現病毒基因體中的 VP5 基因屬于 bcl-2 family ,具有 BH1~4 保守區域,可調節病毒蛋白表現量并延后細胞凋亡的發生(Hong et al., 2002b),病毒感染后期